Az agysejteket összekötő, a sejtek közti kommunikációban fontos szerepet játszó szinapszisok működését befolyásoló géneket egyetlen központi genetikai "kapcsoló", egy átírási faktor irányíthatja, amely túltermelődik a depressziós emberek agyában - állapították meg a Yale Egyetem kutatói. Az átírási faktorok olyan fehérjék, amelyek segítenek annak ellenőrzésében, hogy a DNS mely genetikai információi másolódjanak le, azaz íródjanak át, miközben a test fehérjéi képződnek.

Mint Ronald Duman, a Yale Egyetem pszichiátere, a tanulmány egyik szerzője rámutatott, vizsgálataikból az derült ki, hogy az érzelmek szabályozásában és a tanulásban egyaránt részt vevő ingerületi köröket rombolja, ha ez az átírási faktor aktivált állapotban van, ha túl sok termelődik belőle.

Állati és emberi boncolások, valamint agyi képalkotó berendezéssel készített felvételek egyaránt azt mutatták, hogy a depresszióban szenvedők agyának egy bizonyos területe, a dorzolaterális prefontális kéreg összezsugorodik. Az itt lévő idegsejteknek ilyenkor nemcsak a méretük kisebb, hanem a sűrűségük is.

Elhalálozott depressziós és egészséges emberek agyszöveteinek genetikai összetételét vizsgálva jutottak a kutatók arra a megállapításra, hogy a gének egy csoportja határozottan kevésbé aktív a depressziós páciensektől származó szövetekben. Az öt így azonosított gén mindegyikét a GATA1 jelű átírási faktor szabályozza, amely viszont túltermelődött ezekben az agyszövetekben.

Patkánykísérletekből az is kiderült, hogy a GATA1 faktor csökkentette az idegsejtek nyúlványainak, a dendriteknek az összetettségét. Mivel ezek a nyúlványok továbbítják az üzenetet sejtről sejtre, alapvetően fontos megfelelő működésük.

"Azt reméljük, hogy a szinaptikus kapcsolatok akár új gyógyszerekkel, akár viselkedésterápiával való javításával hatékonyabb depresszió elleni terápiákat tudunk kifejleszteni" - idézte Dumant a LiveScience című ismeretterjesztő portál