Ugyan az eredmények reménykeltőek, a tudósok óva intenek, hogy csak azért szedjenek antidepresszánst az emberek, hogy lelassítsák a kór kifejlődését, mert ez még túl korai volna.

Az Alzheimer-kóros betegek agyában lerakódásokat képez a béta-amiloid elnevezésű fehérje. Ezek a lerakódások szoros összefüggést mutatnak a memória romlásával és a mentális hanyatlás egyéb tüneteivel, ám néha jelen vannak az egyébként egészséges emberi agyban is.

A Washingtoni Egyetem és a Pennsylvaniai Egyetem kutatói most azt mutatták ki, hogy a citalopram nevű antidepresszáns két nap alatt átlagosan 25 százalékkal mérsékelte a béta-amiloid fehérje termelődését az emberi Alzheimer-kórhoz hasonló betegséget hordozó egerek agyában. Ezen felül az antidepresszáns megfékezte a létező lerakódások növekedését, és 78 százalékkal csökkentette az újak kialakulását.

A második tesztet 23 ember bevonásával végezték, ők 18-50 év közötti egészséges felnőttek voltak. Egyikük sem volt depressziós, és mentális zavarokat sem tapasztaltak náluk. Mindannyian 60 gramm citalopramot kaptak, ami nagyjából az egereknél használt dózis megfelelője.

Egy nappal később a gerincvelőjükből vett folyadékminta a béta-amiloid termelődésének 37 százalékos visszaesését mutatta.

Az antidepresszánsokat általában jól tolerálja az emberi szervezet, kockázataik és mellékhatásaik azonban vannak. Amíg nem bizonyosodik be egyértelműen, hogy lassítja az Alzheimer-kór kialakulását, nem érdemes vállalni a rizikót - hangsúlyozta Jonh Cirrito neurológus, a Science Translational Medicine című szaklapban megjelent tanulmány vezető szerzője.