A Közegészségügyi és Orvostudományi Kutató Intézet (INSERN) tanulmánya és a Lille-i II. Egyetem kutatói génmódosított egereken végzett kísérletek során azt találták, hogy az elhízás fokozza az Alzheimer-kór esetében szokásos gondolkodási hibákat és agykárosodást.

A Diabetes című szakfolyóiratban megjelent tanulmány megerősíti azt az elgondolást, hogy az anyagcserezavarok szerepet játszhatnak a demencia (elbutulás) kialakulásában - mondta David Blum, az INSERN kutatója, a tanulmány szerzőinek vezetője.

Az Alzheimer-kór és a vele rokon betegségek az időskori demencia elsődleges előidézői. A megfigyelt gondolkodásromlás kétfajta károsodás következménye. Az elsőnél az agyban az idegsejteket elpusztító kóros fehérjelerakódások, úgynevezett amyloid plakkok keletkeznek az idegsejteken kívül, a másiknál pedig hibás szerkezetű Tau-fehérje halmozódik fel az idegsejteken belül.

Az korábban is ismert volt, hogy az elhízás szerepet játszik az amyloid plakkok kialakulásában, az idegsejtekben lévő hibás Tau-fehérjékre gyakorolt hatása nem volt világos.

Luc Buée doktor csoportjának kutatói genetikailag módosított egerekkel végeztek kísérletek, amelyeknél az idősödéssel bekövetkezett a Tau-fehérje okozta agykárosodás. Öt hónap alatt az egerek zsírokban gazdag táplálékot kaptak, ennek révén beindult a fokozatos elhízás.

A hízókúra végén az elhízott egerek súlyosabb patologikus elváltozást mutattak, mind az emlékezet, mind a Tau-fehérje szempontjából. A kutatók most a súlyosbodás okainak feltárásán dolgoznak.

A betegség végső (3.) stádiumában az elbutulást okozó plakkokat elvileg elpusztító molekulákkal végzett terápiás kísérlek nemrégiben kudarcba fulladtak.

"A Tau-fehérje okozta károsodásokra való ráhatás alternatív vagy kiegészítő megközelítés lehet. A mi laboratóriumunkban ebben az irányban folyik a munka - mondta David Blum. A Tau-fehérjével kapcsolatos agykárosodásokat súlyosbító tényezők azonosítása érdekes kezelési megoldásokhoz vezethet - tette hozzá.