A magyar kutatók munkájának középpontjában az immunrendszerben is kulcsfontosságú fehérje, a C1q állt, amely kiemelten fontos szerepet játszik az idegsejtek közötti kommunikációs csatornaként funkcionáló szinapszisok eltávolításában. Az ELTE TTK Biológiai Intézet NAP Neuroimmunológiai Kutatócsoportja a Nemzeti Agykutatási Program támogatásával, együttműködésben az ELTE FIEK neurodegeneratív betegségeket kutató csoportjával és más hazai kutatókkal, fontos, új megfigyeléseket tett közzé az amerikai Tudományos Akadémia hivatalos kiadványában, a multidiszciplináris PNAS folyóiratban.

A téma jelentőségét az adja, hogy bizonyos szinapszisok kontrollált eltávolítása elengedhetetlen a normális agyfejlődéshez, illetve a tanulási mechanizmusokhoz, ugyanakkor

ez a fontos folyamat kóros mértékűvé válhat a neurodegeneratív betegségek, különösen az Alzheimer-kór esetében.

A megfigyelések kulcsfontosságú eleme a központi idegrendszerben jelen lévő, az immunrendszerből is ismert C1q fehérje. Ez „jelöli ki” a testidegen anyagokat, mikroorganizmusokat, sejttörmelékeket az eltávolításra, és ez tudja megjelölni az agyi szinapszisokat is a szelektív eltávolításra - magyarázta a folyamatot az InfoRádióban Györffy Balázs András, az ELTE Neuroimmunológiai Kutatócsoportjának munkatársa. A szinapszisok az agyban nagyon fontosak: ezek olyan idegsejtek közötti kapcsolódási helyek, amelyeken keresztül az ingerület egyik sejtről a másikra terjed át.

A kutatók arra a kérdésre keresték a választ, hogy milyen hiba vagy elváltozás történik a szinapszisban, amely azt okozza, hogy a C1q fehérje kötődik hozzá. A neurodegeneratív betegségekben ugyanis a szükségesnél sokkal több szinapszishoz csatlakozik hozzá, és ezáltal túl nagy arányú lesz az idegsejt-pusztulás.

Munkahipotézisüket nem irodalmi adatok, hanem izolált, C1q-jellel ellátott, illetve jelöletlen szinaptikus preparátumok fehérjekészletének összehasonlítása alapján állították fel.

A molekuláris különbségek elemzése rámutatott, hogy a C1q-jelölés hátterében a programozott sejthalál, a lokális, az idegsejt többi részére ki nem terjedő apoptózis-szerű folyamatok állnak. Ezt a jelenséget klasszikus, célzott kísérletekkel igazolták.

A jövőben azzal szeretnének foglalkozni, hogy a pusztító folyamatot mi indítja el, mi történik előbb: a programozott sejthalál vagy a C1q fehérje kapcsolódása. Feltételezésük szerint a sejthalállal kapcsolatos folyamatok hatására kapcsolódik a fehérje, mint egy "vak végrehajtó". Ezért tehát arra kell majd koncentrálni, hogy miként lehet megállítani vagy visszafordítani az idegsejtekben elkezdődő programozott sejthalál-folyamatokat - mondta Györffy Balázs András.

Új célpont a terápia számára

Eredményeik felvetik annak a lehetőségét, hogy a neurodegeneratív betegségekben, mint az Alzheimer-, vagy a Parkinson-kór, lehetséges lenne a szinapszisok megtartása a lokális, szinaptikus, apoptózis-szerű folyamatok, illetve a C1q fehérje kötődésének gátlásán keresztül, ami új célpont a terápia számára. A közlemény a transzlációs medicina szempontjából is jelentőséggel bír, mivel az eredményeket humán agybanki mintákon is megerősítették,

tehát a megfigyelés átültethető a humán betegségek kezelésére is.

A publikáció értékét növeli, hogy szerzői mind hazai kutatók. A munka az ELTE NAP Neuroimmunológiai Kutatócsoportja irányításával valósult meg a Biológiai Intézet tanszékei, az MTA TTK, illetve az MTA KOKI kutatóinak közreműködésével. Az ELTE-ről Györffy Balázs András, Kun Judit, Bulyáki Éva, Borhegyi Zsolt, Kis Viktor, Micsonai András, Matkó János, Juhász Gábor, Kékesi Katalin és Kardos József vett részt a munkában.