Az idősebb sejtek működésének helyreállításával, biológiai koruk csökkentésével akadályozhatják meg a jövében időskori betegségek kialakulását. A Cambridge-i Egyetemhez tartozó Babraham Intézet bőrsérülést szimuláló kísérletek során az idősebb sejteket olyan szerek keverékének tette ki, amelyek átprogramozták őket, hogy fiatalabb sejtekhez hasonlóan viselkedjenek, ezzel megszüntették az életkorral összefüggő változásokat.
Korábban is végeztek már kutatók hasonló kísérletet, de most nemcsak sokkal fiatalabbá sikerült a sejteket tenni, de jóval rövidebb idő alatt is érték el ezt az eredményt: korábban 50 nap volt szükséges hozzá, most mindössze 13 is elegendő a The Guardian cikke szerint.
"Az elmúlt évtizedben az öregedés molekuláris szintű megértése sokat fejlődött, olyan technikák születtek, amelyek lehetővé teszik a kutatók számára, hogy mérjék az emberi sejtekben az öregedéssel összefüggő biológiai változásokat. Ezt tudtuk alkalmazni kísérletünkben annak meghatározására, hogy milyen mértékű átprogramozást érjünk el új módszerünkkel. Eredményeink nagy előrelépést jelentenek a sejtek újraprogramozásának megértésében" - mondta a kutatásról Diljeet Gill, a Babraham Intézet munkatársa.
A módszer egy Nobel-díjas technikán alapul, melyet őssejtek készítésére használnak.
Ezek voltaképpen az öregedés mindenféle formáját nélkülöző sejtek.
A Babraham-kutatás előrelépést jelent, mivel ez a technika nem törli teljesen az eredeti sejtet: az átprogramozási folyamatot részben megállítják, lehetővé téve a kutatók számára, hogy megtalálják az egyensúlyt a sejtek biológiai megfiatalítása és a speciális sejtfunkciók megőrzése között.
A megfiatalított sejtek jobban gyógyítják a sebeket a kísérlet eredményei szerint: az átprogramozott sejtek több kollagént termeltek, mint azok a sejtek, amelyek nem estek át az átprogramozási folyamaton.
A kutatók azt is megfigyelték, hogy módszerük más, az öregedéssel összefüggő betegségekhez és tünetekhez kapcsolódó génekre is biztató hatással volt. Ezek közé tartozott az APBA2-gén, amely összefüggésbe hozható az Alzheimer-kórral, és a MAF-gén, amely a szürkehályog kialakulásában játszik szerepet.
Az átprogramozás mögött álló mechanizmus
még nem teljesen tisztázott, mivel rákot okozhat,
és azt tovább kell vizsgálni, mielőtt az eredményeket a regeneratív gyógyászatban alkalmazni lehetne.