A folyamat kulcsát az emberi sejtek mitokondrium nevű szervecskéiben találták meg, amelyek az energia termelésében és elraktározásában játszanak szerepet. A mitokondriumok pusztulását az öregedés fő okának tekintik, a sejtszervecskék megőrzése ugyanakkor védelmet nyújt a sejtek halála ellen, ami révén lassítható az öregedés.
A Harvard tudósai két olyan gént azonosítottak, amelyek szerepet játszanak a mitokondriumok életben tartásában, ezek a kutatók szerint gyógyszerekkel is befolyásolhatók lesznek a jövőben.
A kutatást vezető David Sinclair és kollégái azt tapasztalták, hogy amikor a sejtek a táplálék szűkösségével szembesülnek - ami lehet például egy fogyókúra velejárója -, meredeken csökken egy fontos molekula (NAD) koncentrációja. Kivételt képeznek ez alól azonban a mitokondriumok, ahol a NAD mennyisége nő, amely lehetővé teszi a mitokondrium, végső soron pedig a sejt túlélését.
Vagyis a sejt számára a tápanyag szűkössége stresszforrást jelent, a mitokondriumok aktivizálásával azonban éppen a sejtek megújulását okozza, meghosszabbítva az élettartamukat. Ez a folyamat magyarázza tehát a kevesebb kalória és a hosszabb élet közötti összefüggést.
Kicselezett gének
A kutatók két gént (SIRT3 és SIRT4) találtak, amelyek olyan fehérjék termelését szabályozzák, amelyek szükségesek a fenti folyamat beindításához.
"A sejt egészségének kulcsa, hogy ezek a gének tartsák aktívan a mitokondriumokat. A sejt lényegében halott lehet, de ha gének és a mitokondriumok aktívak, újra él majd" - magyarázta David Sinclair.
Az eredmények arra utalnak, hogy ezt a két gént kémiai úton, azaz gyógyszerekkel aktiválni lehet, ami azt jelentheti, hogy a jövőben a fogyókúra előnyeit diéta nélkül is élvezhetjük. Ez lassíthatja az olyan betegségek előre haladását, mint az Alzheimer-kór, a rák és a cukorbetegség, amelyek közös alapja a sejtek pusztulása. Nem mellékesen, az emberek élettartama is hosszabb lehet.
A harvardi kutatók most olyan összetevőket keresnek, amelyekkel az említett gének működésbe hozhatók, függetlenül a táplálék szűkösségétől.